Мотонейрон.Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну, подобно электрическим проводам присоединенным к домам.. Таким образом, один мотонейрон управляет целой группой волокон (так называемая нейромоторная единица ), которая работает как единое целое.
Мышца состоит из множества нейромоторных единиц и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения.
Рассмотрим более детальное строение клетки нейрона.
Структурной и функциональной единицей нервной системы является нервная клетка – нейрон .
Нейроны – специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, передавать и хранить информацию, организовывать реакцию на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов.
Нейрон состоит из тела диаметром от 3 до 130 мкм, содержащего ядро (с большим количеством ядерных пор) и органеллы (в том числе сильно развитый шероховатый эндоплазматический ретикулум с активными рибосомами, аппарат Гольджи), а также из отростков. Выделяют два вида отростков: дендриты и аксоны. Нейрон имеет развитый и сложный цитоскелет, проникающий в его отростки. Цитоскелет поддерживает форму клетки, его нити служат «рельсами» для транспорта органелл и упакованных в мембранные пузырьки веществ (например, нейромедиаторов).
Дендриты - ветвящиеся короткие отростки, воспринимающие сигналы от других нейронов, рецепторных клеток или непосредственно от внешних раздражителей. Дендрит проводит нервные импульсы к телу нейрона.
Аксоны – длинный отросток, для проведения возбуждения от тела нейрона.
Уникальными способностями нейрона являются:
- способность генерировать электрические заряды
- передавать информацию с помощью специализированных окончаний – синапсов.Нервный импульс.
Итак, как же происходит передача нервного импульса?
Если раздражение нейрона превышает определенную пороговую величину, то в точке стимуляции возникает серия химических и электрических изменений, которые распространяются по всему нейрону. Передающиеся электрические изменения называются нервным импульсом.В отличие от простого электрического разряда, который из-за сопротивления нейрона будет постепенно ослабевать и сумеет преодолеть лишь короткое расстояние, гораздо медленнее «бегущий» нервный импульс в процессе распространения постоянно восстанавливается (регенерирует).
Концентрации ионов (электрически заряженных атомов) – главным образом натрия и калия, а также органических веществ – вне нейрона и внутри него неодинаковы, поэтому нервная клетка в состоянии покоя заряжена изнутри отрицательно, а снаружи положительно; в результате на мембране клетки возникает разность потенциалов (т.н. «потенциал покоя» равен примерно –70 милливольтам). Любые изменения, которые уменьшают отрицательный заряд внутри клетки и тем самым разность потенциалов на мембране, называются деполяризацией.
Плазматическая мембрана, окружающая нейрон, – сложное образование, состоящее из липидов (жиров), белков и углеводов. Она практически непроницаема для ионов. Но часть белковых молекул мембраны формирует каналы, через которые определенные ионы могут проходить. Однако эти каналы, называемые ионными, открыты не постоянно, а, подобно воротам, могут открываться и закрываться.
При раздражении нейрона некоторые из натриевых (Na+) каналов открываются в точке стимуляции, благодаря чему ионы натрия входят внутрь клетки. Приток этих положительно заряженных ионов снижает отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны в области канала, что приводит к деполяризации, которая сопровождается резким изменением вольтажа и разрядом – возникает т.н. «потенциал действия», т.е. нервный импульс. Затем натриевые каналы закрываются.
Во многих нейронах деполяризация вызывает также открытие калиевых (K+) каналов, вследствие чего ионы калия выходят из клетки. Потеря этих положительно заряженных ионов вновь увеличивает отрицательный заряд на внутренней поверхности мембраны. Затем калиевые каналы закрываются. Начинают работать и другие мембранные белки – т.н. калий-натриевые насосы, обеспечивающие перемещение Na+ из клетки, а K+ внутрь клетки, что, наряду с деятельностью калиевых каналов, восстанавливает исходное электрохимическое состояние (потенциал покоя) в точке стимуляции.
Электрохимические изменения в точке стимуляции вызывают деполяризацию в прилегающей точке мембраны, запуская в ней такой же цикл изменений. Этот процесс постоянно повторяется, причем в каждой новой точке, где происходит деполяризация, рождается импульс той же величины, что и в предыдущей точке. Таким образом, вместе с возобновляющимся электрохимическим циклом нервный импульс распространяется по нейрону от точки к точке.Мы выяснили как нервный импульс проходит по нейрону, теперь разберемся с тем как же передается импульс от аксона к мышечному волокну.
Синапс.
Аксон размещается в мышечном волокне в своеобразных карманах, образующийся из выпячиваний аксона и цитоплазмы клеточного волокна.
Между ними образовывается нервно-мышечный синапс.Нервно-мышечный синапс – нервное окончание между аксоном мотонейрона и мышечным волокном.
- Аксон.
- Клеточная мембрана.
- Синаптические везикулы аксона.
- Белок-рецептор.
- Митохондрия.
Синапс состоит из трех частей:
1) пресинаптического(отдающий) элемента, содержащего синаптические пузырьки (везикулы) с медиатором
2) синаптической щели (щель передачи)
3) постсинаптического(воспринимающий) элемента с белками-рецепторами, обеспечивающими взаимодействие медиатора с постсинаптической мембраной и белками-ферментами, разрушающими или инактивирующими медиатор.Пресинаптический элемент – элемент который отдает нервный импульс.
Постсинаптический элемент – элемент принимающий нервный импульс.
Синаптическая щель – промежуток в котором происходит передача нервного импульса.Когда нервный импульс в виде потенциала действия (трансмембранный ток, обусловленный ионами натрия и калия) «приходит» к синапсу, в пресинаптический элемент поступают ионы кальция.
Медиатор – биологически активное вещество, выделяемое нервными окончаниями и передающее нервный импульс в синапсе. В передаче импульса к мышечному волокну используется медиатор – ацетилхолин.
Ионы кальция обеспечивают разрыв пузырьков и выход медиатора в синаптическую щель. Пройдя через синаптическую щель, медиатор связывается с белками-рецепторами на постсинаптической мембране. В результате этого взаимодействия на постсинаптической мембране возникает новый нервный импульс, который передается другим клеткам. После взаимодействия с рецепторами медиатор разрушается и удаляется белками-ферментами. Информация передается другим нервным клеткам в закодированном виде (частотные характеристики потенциалов, возникающих на постсинаптической мембране; упрощенным аналогом такого кода является штрих-код на упаковках товаров). «Расшифровка» происходит в соответствующих нервных центрах.
Не связавшийся с рецептором медиатор либо разрушается специальными ферментами, либо захватывается обратно в пузырьки пресинаптического окончания.Завораживающее видео о том как проходит нервный импульс:
Еще более красивое видео
Синапс
Как проводится нервный импульс (слайд шоу)
В результате эволюции нервной системы человека и других животных возникли сложные информационные сети, процессы в которых основаны на химических реакциях. Важнейшим элементом нервной системы являются специализированные клетки нейроны . Нейроны состоят из компактного тела клетки, содержащего ядро и другие органеллы. От этого тела отходит несколько разветвленных отростков. Большинство таких отростков, называемых дендритами , служат точками контакта для приема сигналов от других нейронов. Один отросток, как правило самый длинный, называется аксоном и передает сигналы на другие нейроны. Конец аксона может многократно ветвиться, и каждая из этих более мелких ветвей способна соединиться со следующим нейроном.
Во внешнем слое аксона находится сложная структура, образованная множеством молекул, выступающих в роли каналов, по которым могут поступать ионы — как внутрь, так и наружу клетки. Один конец этих молекул, отклоняясь, присоединяется к атому-мишени. После этого энергия других частей клетки используется на то, чтобы вытолкнуть этот атом за пределы клетки, тогда как процесс, действующий в обратном направлении, вводит внутрь клетки другую молекулу. Наибольшее значение имеет молекулярный насос, который выводит из клетки ионы натрия и вводит в нее ионы калия (натрий-калиевый насос).
Когда клетка находится в покое и не проводит нервных импульсов, натрий-калиевый насос перемещает ионы калия внутрь клетки и выводит ионы натрия наружу (представьте себе клетку, содержащую пресную воду и окруженную соленой водой). Из-за такого дисбаланса разность потенциалов на мембране аксона достигает 70 милливольт (приблизительно 5% от напряжения обычной батарейки АА).
Однако при изменении состояния клетки и стимуляции аксона электрическим импульсом равновесие на мембране нарушается, и натрий-калиевый насос на короткое время начинает работать в обратном направлении. Положительно заряженные ионы натрия проникают внутрь аксона, а ионы калия откачиваются наружу. На мгновение внутренняя среда аксона приобретает положительный заряд. При этом каналы натрий-калиевого насоса деформируются, блокируя дальнейший приток натрия, а ионы калия продолжают выходить наружу, и исходная разность потенциалов восстанавливается. Тем временем ионы натрия распространяются внутри аксона, изменяя мембрану в нижней части аксона. При этом состояние расположенных ниже насосов меняется, способствуя дальнейшему распространению импульса. Резкое изменение напряжения, вызванное стремительными перемещения ионов натрия и калия, называют потенциалом действия . При прохождении потенциала действия через определенную точку аксона, насосы включаются и восстанавливают состояние покоя.
Потенциал действия распространяется довольно медленно — не более доли дюйма за секунду. Для того чтобы увеличить скорость передачи импульса (поскольку, в конце концов, не годится, чтобы сигнал, посланный мозгом, достигал руки лишь через минуту), аксоны окружены оболочкой из миелина, препятствующей притоку и оттоку калия и натрия. Миелиновая оболочка не непрерывна — через определенные интервалы в ней есть разрывы, и нервный импульс перескакивает из одного «окна» в другое, за счет этого скорость передачи импульса возрастает.
Когда импульс достигает конца основной части тела аксона, его необходимо передать либо следующему нижележащему нейрону, либо, если речь идет о нейронах головного мозга, по многочисленным ответвлениям многим другим нейронам. Для такой передачи используется абсолютно иной процесс, нежели для передачи импульса вдоль аксона. Каждый нейрон отделен от своего соседа небольшой щелью, называемой синапсом . Потенциал действия не может перескочить через эту щель, поэтому нужно найти какой-то другой способ для передачи импульса следующему нейрону. В конце каждого отростка имеются крошечные мешочки, называющие (пресинаптическими ) пузырьками , в каждом из которых находятся особые соединения — нейромедиаторы . При поступлении потенциала действия из этих пузырьков высвобождаются молекулы нейромедиаторов, пересекающие синапс и присоединяющиеся к специфичным молекулярным рецепторам на мембране нижележащих нейронов. При присоединении нейромедиатора равновесие на мембране нейрона нарушается. Сейчас мы рассмотрим, возникает ли при таком нарушении равновесия новый потенциал действия (нейрофизиологи продолжают искать ответ на этот важный вопрос до сих пор).
После того как нейромедиаторы передадут нервный импульс от одного нейрона на следующий, они могут просто диффундировать, или подвергнуться химическому расщеплению, или вернуться обратно в свои пузырьки (этот процесс нескладно называется обратным захватом ). В конце XX века было сделано поразительное научное открытие — оказывается, лекарства, влияющие на выброс и обратный захват нейромедиаторов, могут коренным образом изменять психическое состояние человека. Прозак (Prozac*) и сходные с ним антидепрессанты блокируют обратный захват нейромедиатора серотонина. Складывается впечатление, что болезнь Паркинсона взаимосвязана с дефицитом нейромедиатора допамина в головном мозге. Исследователи, изучающие пограничные состояния в психиатрии, пытаются понять, как эти соединения влияют на человеческий рассудок.
По-прежнему нет ответа на фундаментальный вопрос о том, что же заставляет нейрон инициировать потенциал действия — выражаясь профессиональным языком нейрофизиологов, неясен механизм «запуска» нейрона. В этом отношении особенно интересны нейроны головного мозга, которые могут принимать нейромедиаторы, посланные тысячей соседей. Об обработке и интеграции этих импульсов почти ничего не известно, хотя над этой проблемой работают многие исследовательские группы. Нам известно лишь, что в нейроне осуществляется процесс интеграции поступающих импульсов и выносится решение, следует или нет инициировать потенциал действия и передавать импульс дальше. Этот фундаментальный процесс управляет функционированием всего головного мозга. Неудивительно, что эта величайшая загадка природы остается, по крайней мере сегодня, загадкой и для науки!
Основной единицей нервной системы является нейрон. Нейрон – нервная клетка, функции которой состоит в распространении и интерпретации информации.
Элементарным проявлением активности служит возбуждение, происходящее в результате изменения полярности мембраны нервной клетки. Фактически нервная деятельность является результатом процессов, происходящих в синапсах – в местах контакта двух нейронов, где происходит передача возбуждения от одной клетки к другой. Передача осуществляется с помощью химических соединений – нейромедиаторов. В момент возбуждения значительное количество молекул высвобождается в синаптическую щель (пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток) диффундирует через нее и связываются с рецепторами на поверхности клеток. Последнее и означает восприятие сигнала.
Специфичность взаимодействия нейромедиаторов в рецепторах определяется строением как рецепторов, так лигандов. Основой действия большинства химических веществ на центральную нервную систему является их способность изменять процесс синаптической передачи возбуждения. Чаще всего эти вещества выступают в роли агонистов (активаторы), они повышают функциональную активность рецепторов, или антагонистов (блокаторы). В синапсах нервно-мышечных соединений основным медиатором является хлорацетилхолин. Если нервные узлы расположены вблизи спинного мозга медиатором является норадреналин.
В большинстве возбужденных синапсах в мозге млекопитающих выделяемым нейромедиатором является L‑глутаминовая кислота (1‑аминопропан‑1,3‑дикарбоновая кислота).
Это один из медиаторов относящийся к классу возбуждающих аминокислот, а γ‑аминомасляная кислота (ГАМК), как и глицин, являются тормозящим медиатором центральной нервной системы. Важнейшие физиологические функции γ‑аминомасляной кислоты – регуляция возбудимости мозга и участие в формировании поведенческих реакций, например, подавление агрессивного состояния.
γ‑аминомасляная кислота образуется в организме путем декарбоксилирования L‑глутаминовой кислоты под действием фермента глутаматдекарбоксилазы.
Основной путь метаболического превращения γ‑аминомасляной кислоты в нервной ткани – это трансаминирование с участием α‑кетоглутаровой кислоты. Катализатором в этом случае служит фермент ГАМК-Т (ГАМК-трансамилаза). Трансаминирование приводит к глутаминовой кислоте, метаболическому предшественнику γ‑аминомасляной кислоты и янтарному полуальдегиду, превращающегося затем в ГОМК (γ‑оксимасляная кислота), которая является антигипоксическим средством.
Именно этот процесс инактивации γ‑аминомасляной кислоты стал целевым для исследований, направленных на накопление медиаторов в тканях мозга, для усиления его нейротормозной активности.
Считается, что 70% центральных синапсов предназначенных для стимуляции центральной нервной системы используют в качестве медиатора L‑глутаминовую кислоту, а вот избыточное накопление его приводит к необратимым повреждениям нейронов и тяжелым патологиям типа болезни Альцгеймера, инсульта и т.д.
Глутаматные рецепторы делятся на два основных типа:
1. ионотропные (i Gly Rs)
2. метаботропные (m Gly Rs)
Ионотропные глутаматные рецепторы образуют ионные каналы и непосредственно передают электрический сигнал от нервных клеток за счет возникновения ионного тока.
Метаботропные глутаматные рецепторы переносят электрический сигнал не непосредственно, а через систему вторичных мессенджеров – молекулы или ионы, которые в итоге вызывают изменения конфигурации белков, участвующих в специфических клеточных процессах.
Ионотропные глутаматные рецепторы – семейство глутаматных рецепторов, связанных с ионными каналами. Включает в себя два подтипа, различающихся по фармакологическим и структурным свойствам. Название этих подтипов образованы от названий наиболее селективных лигандов-агонистов к каждому из соответствующих рецепторов. Таковыми являются N‑метил‑D‑аспарагиновая кислота (NMDA), 2‑амино‑3‑гидрокси‑5‑метилизоксазол‑4‑ил‑пропановая кислота (AMPA), каиновая кислота
Таким образом различают два подтипа ионотропных глутаматных рецепторов: NMDA и NMPA (каинатный подтип).
NMDA наиболее изученный из всех глутаматных рецепторов. Исследования действия соединений различных классов показало наличие в нем несколько сайтов регуляций – это область специального связывания с лигандами. Рецептор NMDA имеет два аминокислотных сайта: один для специфического связывания глутаминовой кислоты, другой для специфического связывания глицина, являющиеся коагонистами глутамата. Иными словами, для открытия ионного канала необходима активация обоих (глутаминового и глицинового) связывающих центров. Канал сопряженный с рецепторами NMDA проницаем для катионов Na + , K + , Ca 2+ и именно с увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция связывают гибель нервных клеток при заболеваниях, сопровождающихся гипервозбуждением рецептора NMDA.
В канале рецептора NMDA существует сайт специфического связывания двухвалентных ионов Mg 2+ и Zn 2+ , которые оказывают ингибирующее действие на процессы синаптического возбуждения рецепторов NMDA. На рецепторе NMDA присутствуют и другие аллостерические модуляторные сайты, т.е. такие, взаимодействие с которыми не оказывает прямого действия на основную медиаторную передачу, но способны влиять на функционирование рецептора. Таковыми являются.
Акунец Илья, 1 курс, Анатомия.
2. Схема строения нервно-мышечного синапса:
1 - нервное волокно;
2 - миелиновая оболочка;
3 - шванновская клетка;
4 - нервное окончание;
5 - пресинаптическая мембрана;
6 - синаптические пузырьки;
7 - митохондрии;
8 - мышечное волокно;
9 - постсинаптическая мембрана;
10 - синаптическая щель;
11 - ядро;
12 - миофибриллы
3. Определение:
Синапсы — особые структурные
образования через которые происходит
передача возбуждения с нервного
проводника на иннервируемый орган или на
другую нервную клетку.
4.
Через синаптические контакты возбуждение
может передаваться не только на другие нервные
клетки, но и на нервные волокна.
Импульс возбуждения вызывает нейросекрецию
химического медиатора (посредника) в
синаптическую щель. Такими медиаторами
являются ацетилхолин, адреналин, норадреналин
и, реже, другие вещества, например
аминомасляная кислота! Под влиянием
медиатора постсинаптическая мембрана
деполяризуется, передавая возбуждение, или
гиперполяризуется, формируя тормозной
процесс.
5. Ацетилхолин
Ацетилхолин увеличивает проницаемость
постсинаптической мембраны для ионов Na+.
Генерируется отрицательный постсинаптический
потенциал, который, градуально возрастая,
формирует волну возбуждения. В перерывах между
отдельными импульсами возбуждения,
поступающими к пресинаптической мембране,
ацетилхолин разрушается ферментом
холинэстеризой.
6.
Медиаторы тормозных синапсов, выделяясь в
синаптическую щель, взаимодействуют с
постсинаптической мембраной, вызывают
повышение ее проницаемости для ионов К+ и
инактивируют натриевую проницаемость.
Генерируется тормозной постсинаптический
потенциал. Примерами тормозных медиаторов
являются глицин, γ-аминомасляная кислота.
7.
В синапсах происходит замедление проведения возбуждения
- синаптическая задержка. Она составляет 0,2 - 0,5 мс.
Благодаря особенностям строения синапс может проводить
возбуждение только в одну сторону - от пресинаптической к
постсинаптической мембране. Следовательно, несмотря на
возможность двустороннего проведения нервного импульса в
нервном проводнике, в системе нерв - синапс возбуждение
передается только в одном направлении. Исключением
является двустороннее проведение возбуждения при так
называемой эфаптической (прямой, безмедиаторной)
передаче нервных импульсов с нейрона на нейрон.
Синаптическая передача нервного импульса. Электрическая и химическая передача нервного импульса
English РусскийRules
Свойства химических синапсов
1. Односторонняя проводимость – одно из важнейших свойств химического синапса. Асимметрия – морфологическая и функциональная – является предпосылкой для существования односторонней проводимости.
2. Наличие синаптической задержки: для того, чтобы в ответ на генерацию ПД в области пресинапса выделился медиатор и произошло изменение постсинаптического потенциала (ВИСИ или ТПСП), требуется определенное время (синаптическая задержка). В среднем оно равно 0,2–0,5 мс.
3. Благодаря синаптическому процессу нервная клетка, управляющая данным постсинаптичсским элементом (эффектором), может оказывать возбуждающее воздействие или, наоборот, тормозное (это определяется конкретным синапсом).
4. В синапсах существует явление отрицательной обратной связи – антидромный эффект. Речь идет о том, что выделяемый в синаптическую щель медиатор может регулировать выделение следующей порции медиатора из этого же пресинаптического элемента путем воздействия на специфические рецепторы пресинаптичсской мембраны.
5. Эффективность передачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс. Если этот интервал до некоторых пор уменьшать (учащать подачу импульса по аксону), то на каждый последующий ПД ответ постсинаитической мембраны (величина ВПСП или ТПСП) будет возрастать (до некоторого предела). Это явление облегчает передачу в синапсе, усиливает ответ постсинаптического элемента (объекта управления) на очередной раздражитель; оно получило название «облегчение» или «потенциация».
Вопрос №41. Передача нервного импульса через синапс
В основе его лежит накопление кальция внутри пресинапса. Если частота следования сигнала через синапс очень большая, то из-за того, что медиатор не успевает разрушиться или удалиться из синаптической щели, возникает стойкая деполяризация или катодическая депрессия – снижение эффективности синаптической передачи. Это явление называется депрессией. Если через синапс проходит много импульсов, то в конечном итоге постсинаптическая мембрана может уменьшить ответ на выделение очередной порции медиатора. Это называется явлением дссепситизации – утратой чувствительности. В определенной мере десеиситизация похожа па процесс рефрактерности (утрата возбудимости). Синапсы подвержены процессу утомления. Возможно, что в основе утомления (временного падения функциональных возможностей синапса) лежат: а) истощение запасов медиатора, б) затруднение выделения медиатора, в) явление дссенситизации. Т. о., утомление – это интегральный показатель.
В мозге имеется ряд медиаторов, вызывающих возбуждение нейрона: норадреналин (его продуцируют адренергические нейроны), дофамин (дофаминергические нейроны), серото-нин, пептиды (пептидергические), глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота и т.д. Во всех этих случаях выделяющийся медиатор взаимодействует со специфическим рецептором, в результате чего меняется проницаемость для ионов натрия, калия или хлора, и в итоге развивается деполяризация (ВПСП). Если она достигает критического уровня деполяризации, то возникает ПД (возбуждение нейрона).
Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, – снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактсрности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.
16)Темперамент
Проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача возбуждения с одного возбудимого образования на другое, например с нервного волокна на мышечное или от одной нервной клетки к другой, основана на совершенно ином механизме.
11. Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса.
Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соедининений, называемых медиаторами (передатчиками) нервного импульса.
Предположение, что в передаче возбуждения в нервно-мышечном соединии принимают участие какие-то химические агенты, впервые было высказано А. Ф. Самойловым в 1924 г. Позднее было показано, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетной мышце происходит выделение ацетилхолина. Г. Дейлом было установлено, что ацетилхолин, подведенный к области нервно-мышечного соединения, деполяризует мембрану мышечного волокна и при достаточно высокой концентрации вызывает распространяющееся возбуждение и сокращение мышцы.
В настоящее время гипотезу Самойлова о химическом механизме передачи возбуждения в нервно-мышечном соединении разделяет подавляющее большинство исследователей.
Синапс — это межклеточный контакт, предназначенный для передачи нервного импульса между нейронами.
Для передачи импульса с одного нейрона на другой существуют межмембранные контакты – синапсы.
Дендриты могут быть длинными, а аксон – разветвленный, но один, разница – в направлении пути импульса: в дендрите – к телу нейрона, в аксоне – от тела.
Синапсы бывают 3х видов:
1. Электрические синапсы. Синаптическая щель очень узкая, сквозь нее проходят специальные молекулярные комплексы – коннексоны, с полостью внутри, через которую контактируют цитоплазмы двух нейронов. Электрические синапсы очень быстры и надежны, но с равной интенсивностью проводят импульс в обоих направлениях и их трудно регулировать. Используются в основном чтобы передавать нервный импульс на мышцы, например летательные мышцы насекомых.
2. Химические синапсы. Контактов между мембранами нет. В теле нейрона формируется нейротрансмиттер – нейромедиаторы в синаптических пузырьках. На пузырьках и на мембране есть специальные белки. Импульс при подходе к синапсу изменяет конформацию белков, и они приобретают высокое сродство друг к другу, пузырьки притягиваются к мембране, сливаются с ней и выплёскивают свое содержимое наружу в синаптическую щель. Нейромедиатор диффундирует в межклеточной жидкости, достигает постсинаптической мембраны и взаимодействует с ней, приводя к частичному изменению мембранного потенциала. Сигнал в этом случае имеет электрическую природу, а передача – химическую. Химический синапс срабатывает в одном направлении и подвергается мощной регуляции, то есть обладает высокой пластичностью, но при этом он медленный.
3. Смешанные синапсы. Такие синапсы включают оба рассмотренных принципа, но они мало изучены.
2 уровня восприятия:
— Будет импульс сформирован или нет.
— Если сигнала достаточно, то значение имеет частота формирования нервного импульса.
Единичной передачи может быть недостаточно, следующий нейрон будет возбуждаться только если сигналов много – принцип временной суммации импульсов – если импульсов много, то они суммируются. Прихода сигнала от одного импульса может быть недостаточно, следующий нейрон возбуждается только при одновременном получении импульса от 2х и более нейронов – это пространственная суммация. Иногда передача импульса ведет не к возбуждению следующего нейрона, а к торможению. Если есть два вида синапсов: ↓ и ┴, то нейрон реагирует только в том случае, если ↓ передает сигнал, а ┴ — нет. ┴-синапс позволяет выбрать наиболее оптимальный вариант реагирования. Полную горячую кастрюлю женщина медленно ставит на место, а не кидает.
В головном мозгу 95% синапсов – химические.
Химическая передача нервного импульса
Процесс передачи импульса через химический синапс гораздо медленнее, чем передача импульса по нейрону, значит выгодно, чтобы синапсов было как можно меньше. Отсутствие специализации нейронов привело бы к автоматизации реакций. Регуляторная функция нервной системы является вторичной, так как изначально нервная система была предназначена для реакции организма на внешнюю среду. На данный момент подробно изучены только хим. синапсы. Поэтому рассмотрим передачу импульса на их примере. Помним, что хим. синапсы передают импульс с помощью нейромедиаторов. Они нах-ся в пресинаптической мембране в небольших синаптических пузырьках. Эти пузырьки накапливаются здесь во время покоя, а еще они окружены мембраной, которая имеет особый белковый комплекс, чувствительный к конц-ции ионов Са + . При возникновении сигнала кл. обогащается ионами Ca 2+ , и пузырек приобретает некое сродство к мембране кл. Сливается с ней, а нейромедиаторы выходит в син. щель. Там он взаимод. с белками постсинаптической мембраны, которые запускают соответствующие каскадные процессы, а нейромедиаторы возвращаются обратно в пресинаптическую мембрану.
⇐ Предыдущая32333435363738394041Следующая ⇒
Дата публикования: 2015-02-28; Прочитано: 631 | Нарушение авторского права страницы
Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…
Поиск значения / толкования слов
Раздел очень прост в использовании. В предложенное поле достаточно ввести нужное слово, и мы вам выдадим список его значений.
Передача нервного импульса через синапс
Хочется отметить, что наш сайт предоставляет данные из разных источников – энциклопедического, толкового, словообразовательного словарей. Также здесь можно познакомиться с примерами употребления введенного вами слова.
эфапс в словаре кроссвордиста
Словарь медицинских терминов
эфапс (греч. ephapsis прикосновение, от эп- + hapsis касание, контакт)
участок плотного соприкосновения двух нейронов, в котором возможна передача возбуждения с одной клетки на другую без участия медиаторов.
Транслитерация: efaps
Задом наперед читается как: спафэ
Эфапс состоит из 5 букв
рифмы к слову эфапс, слова из слова эфапс, слова начинающиеся на «э», слова начинающиеся на «эф», слова начинающиеся на «эфа», слова начинающиеся на «эфап», слова заканчивающиеся на «с», слова заканчивающиеся на «пс», слова заканчивающиеся на «апс», слова заканчивающиеся на «фапс», слова содеращие «ф», слова содеращие «фа», слова содеращие «фап»,
Детали строения и работы химических синапсов могут отличаться, но общий принцип деятельности един:
1) когда ПД достигает терминали аксона, в синаптическую щель через пресинаптическую мембрану выбрасывается порция медиатора (химического вещества – посредника). При этом соблюдаются принципы: а) один нейрон – один тип медиатора, б) один импульс – одна порция медиатора, в) сколько бы терминалей (концевых разветвлений) не образовал аксон, порция медиатора в каждом синапсе остается неизменной.
2) Медиатор воздействует на рецептор-зависимые каналы постсинаптической мембраны, вызывая локальное возбуждение (или торможение). Возникает возбуждающий (ВПСП) или тормозной (ТПСП – гиперполяризация, приводящая к торможению) постсинаптический потенциал.
3) Когда (если) значение ВПСП достигает уровня ПорП, то на тех участках мембраны, где расположены φ-зависимые каналы развивается ПД.
4) Медиатор удаляется из синаптической щели.
Остановимся подробнее на нервно-мышечном и межнейронных синапсах.
а) Нервно-мышечное (мионеврального) соединение.
Скелетные мышцы иннервируются мотонейронами. Каждое двигательное волокно в мышце ветвится и иннервирует группу мышечных волокон. Концевые веточки нервных волокон (диаметром 1 -1,5 мкм) лишены миелиновой оболочки и имеют расширенную колбовидную форму. Пресинаптическое окончание содержит множество субмикроскопических образований - синаптических пузырьков (везикул) с медиатором диаметром около 50 нм.
Пресинаптические окончания аксона образуют синаптические соединения со специализированной областью сарколеммы – концевой двигательной пластинкой . Последняя формирует углубления, складки, увеличивающие площадь поверхности постсинаптической мембраны.
Ширина синаптической щели больше, чем в других синапсах и составляет 50-100 нм. Это обеспечивает рассеивание медиатора по постсинаптической мембране.
Медиатор - ацетилхолин . Когда под действием ПД происходит деполяризация мембраны нервного окончания, синаптические пузырьки экзоцитируют в синаптическую щель.
Ацетилхолин выбрасывается порциями по 4*10 4 молекул, что соответствует содержимому нескольких пузырьков. Один нервный импульс вызывает синхронное выделение 100-200 порций медиатора менее чем за 1 мс. Всего же запасов ацетилхолина в окончании хватает на 2500- 5000 импульсов. (к оглавлению)
Молекулы ацетилхолина диффундируют через щель и достигают внешней стороны постсинаптической мембраны, где связываются со специфическими рецепторами. Число рецепторов составляет примерно 13000 на 1 мкм 2 ; они отсутствуют в других участках мышечной мембраны. Возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) (в данном случае – потенциал концевой пластинки – ПКП). Время от момента появления нервного импульса в пресинаптическом окончании до возникновения ВПСП называется синаптической задержкой. Она составляет 0,2-0,5 мс.
На каждый импульс от мотонейрона в мышце всегда возникает потенциал действия. Это обусловлено тем, что пресинаптическое окончание выделяет определенное количество порций медиатора и ВПСП всегда достигает пороговой величины. ПД по системе Т-трубочек распространяется вглубь мышечного волокна (см. тему «мышечная ткань»).
Медиатор выполнил свою функцию и должен быть удален из синаптической щели. Эту функцию выполняет локализованный здесь же фермент – ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин до ацетата и холина. Мембрана реполяризуется. Этот процесс идет очень быстро: весь выделившийся в щель ацетилхолин расщепляется за 20 мс.
Образовавшиеся продукты расщепления - ацетат и холин - большей частью транспортируются обратно в пресинаптические окончания, где используются в ресинтезе ацетилхолина при участии фермента холин-ацетилтрансферазы
Токсин ботулизма даже в следовых количествах блокирует освобождение ацетилхолина в синапсах и вызывает мышечный паралич. Яд кураре, связываясь с рецепторными белками, препятствуют действию ацетилхолина и подавляют ВПСП.
б) Химические межнейронные синапсы .
Особенности:
1) синаптическая щель уже, чем в невно-мышечном соединении – около 20 нм;
2) в отличие от потенциала концевой пластинки (ПКП) мышц возбуждающий потенциал (ВПСП), возникающий в нейроне при деполяризации одиночной синаптической бляшки, недостаточен (1-2 мВ) для порогового изменения мембранного потенциал (с -70–80 до -50 мВ). В связи с этим, ПД возникает на постсинаптическом нейроне лишь при одновременной активации нескольких синапсов – пространственная суммация, или при повторных разрядах в одном синапсе – временнАя суммация (см. ниже «интеграция нейронных связей»).
3) Генерация распространяющегося потенциала действия в нейронах происходит не на стыке с постсинаптической мембраной, как в нервно-мышечном соединении, а на мембране аксонного холмика.
4) Химические межнейронные синапсы могут быть не только возбуждающими, но и тормозными.
Различия обусловлены природой медиатора и спецификой постсинаптической клетки. Медиатор может либо деполяризовать постсинаптическую мембрану, либо гиперполяризовать ее. В первом случае повышается проницаемость мембраны для ионов Na + , и возникает ВПСП; во втором случае растет проницаемость лишь для К + и С1 — и генерируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).
Возбуждающими медиаторами являются ацетилхолин (в окончаниях мотонейронов и парасимпатических нервных волокон), норадреналин (в окончаниях симпатических нервов, в ряде отделов головного мозга), дофамин (в подкорковых ганглиях головного мозга).
Тормозные медиаторы – гамма-аминомасляная кислота и глицин .
Кроме того, хотя каждый нейрон во всех своих синаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор, но он может связываться с разными рецепторами постсинаптической мембраны и вызывать различный эффект.
Торможение , возникающее в нервно-мышечных или нервно-железистых соединениях, называется периферическим , а реализуемое в структурах ЦНС - центральным . Явление центрального торможения было открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым. Дальнейшую разработку теории торможения существенный вклад внесли Н. Е.
Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса.
Введенский, Ч. Шеррингтон, А. А. Ухтомский и др.
В настоящее время торможение рассматривают как самостоятельный активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в ослаблении или подавлении другого возбуждения.
В отличие от возбуждения, проявляющегося в двух формах - локального (местного) потенциала и потенциала действия, торможение развивается только в форме локального процесса и всегда связано с действием специфических тормозных нейронов и тормозных медиаторов.
В межнейронных синапсах различают два вида торможения - постсинаптическое и пресинаптическое .
Постсинаптическое торможение возникает вследствие снижения возбудимости сомы и дендритов нейрона.
В основе этого снижения лежит гиперполяризация мембраны воспринимающего нейрона тормозными нейронами. Этот вид торможения, по-видимому, преобладает в ЦНС позвоночных.
Пресинаптическое торможение возникает при уменьшении или прекращении высвобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний, контактирующих с данной клеткой. В основе этого явления лежит гиперполяризация мембраны пресинаптического волокна тормозным медиатором специальных вставочных нейронов. Этот процесс локализуется, следовательно, не на теле нейронов, а на терминалях аксона. Пресинаптическое торможение свойственно главным образом соматическим и вегетативным афферентным нейронам (т.е. характерно для периферичекого торможения ). По времени оно обычно длительнее, чем постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение (слева). Пресинаптическое торможение (справа).
Поскольку на теле и дендритах одной нервной клетки (например, мотонейрона) могут разветвляться окончания и возбуждающих и тормозных нейронов, реакция клетки на поступающие импульсы является интегративной. То есть, возникновение нервного импульса зависит от величины суммарного потенциала, образующегося в результате сложения всех возникающих ВПСП и ТПСП. Таким образом, в основе межнейронных связей лежит взаимодействие процессов возбуждения и торможения.
⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒
Дата публикования: 2015-07-22; Прочитано: 443 | Нарушение авторского права страницы
Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…
Нервный импульс (лат. nervus нерв; лат. impulsus удар, толчок) - волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну; единица распространяющегося возбуждения.
Нервный импульс обеспечивает передачу информации от рецепторов к нервным центрам и от них к исполнительным органам - скелетной мускулатуре, гладким мышцам внутренних органов и сосудов, железам внутренней и внешней секреции и т. д.
Сложная информация о действующих на организм раздражениях кодируется в виде отдельных групп Нервных импульсов - рядов. Согласно закону «Все или ничего » (см.) амплитуда и длительность отдельных Нервных импульсов, проходящих по одному и тому же волокну, постоянны, а частота и количество Нервных импульсов в ряду зависят от интенсивности раздражения. Такой способ передачи информации является наиболее помехоустойчивым, т. е. в широких пределах не зависит от состояния проводящих волокон.
Распространение Нервных импульсов отождествляется с проведением потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Возникновение возбуждения может быть результатом раздражения (см.), напр, воздействие света на зрительный рецептор, звука на слуховой рецептор, или процессов, протекающих в тканях (спонтанное возникновение Н. и.). В этих случаях Н. и. обеспечивают согласованную работу органов при протекании какого-либо физиологического процесса (напр., в процессе дыхания Н. и. вызывают сокращение скелетных мышц и диафрагмы, результатом чего являются вдох и выдох, и т. д.).
В живых организмах передача информации может осуществляться и гуморальным путем, посредством выброса в русло крови гормонов, медиаторов и т. п. Однако преимущество информации, передаваемой при помощи Н. и., состоит в том, что она более целенаправленна, передается быстро и может быть точнее закодирована, чем сигналы, посылаемые гуморальной системой.
Факт, что нервные стволы являются путем, по к-рому передаются влияния от мозга к мышцам и в обратном направлении, был известен еще в эпоху античности. В средние века и вплоть до середины 17 в. считалось, что по нервам распространяется некая субстанция, подобная жидкости или пламени. Идея о электрической природе Н. и. возникла в 18 в. Первые исследования электрических явлений в живых тканях, связанных с возникновением и распространением возбуждения, были осуществлены Л. Гальвани. Г. Гельмгольц показал, что скорость распространения Н. и., к-рую ранее считали близкой к скорости света, имеет конечное значение и может быть точно измерена. Германн (L. Hermann) ввел в физиологию понятие потенциала действия. Объяснение механизма возникновения и проведения возбуждения стало возможным после создания С. Аррениусом теории электролитической диссоциации. В соответствии с этой теорией Бернштейн (J. Bernstein) предположил, что возникновение и проведение Н. и. обусловлено перемещением ионов между нервным волокном и окружающей средой. Англ. исследователи А. Ходжкин, Б. Катц и Э. Хаксли детально исследовали трансмембранные ионные токи, лежащие в основе развития потенциала действия. Позже стали интенсивно изучаться механизмы работы ионных каналов, по к-рым происходит обмен ионами между аксоном и окружающей средой, и механизмы, обеспечивающие способность нервных волокон проводить ряды Н. и. разного ритма и продолжительности.
Н. и. распространяется за счет местных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна. Ток, выходящий из волокна наружу в покоящемся участке, служит раздражителем. Наступающая после возбуждения в данном участке нервного волокна рефрактерность обусловливает поступательное движение Н. и.
Количественно соотношения разных фаз развития потенциала действия можно охарактеризовать, сопоставляя их по амплитуде и длительности во времени. Так, напр., для миелиновых нервных волокон группы А млекопитающих диаметр волокна находится в пределах 1-22 мк, скорость проведения - 5-120 м/сек, длительность и амплитуда высоковольтной части (пика, или спайка) - 0,4-0,5 мсек и 100-120 мв соответственно, следовой негативный потенциал - 12-20 мсек (3-5% от амплитуды спайка), следовой позитивный потенциал - 40-60 мсек (0,2% от амплитуды спайка).
Возможности передачи разнообразной информации расширяются за счет повышения скорости развития потенциала действия, скорости распространения, а также за счет повышения лабильности (см.) - т. е. способности возбудимого образования воспроизводить в единицу времени высокие ритмы возбуждения.
Конкретные особенности распространения Н. и. связаны со строением нервных волокон (см.). Сердцевина волокна (аксоплазма) обладает низким сопротивлением и, соответственно, хорошей проводимостью, а окружающая аксоплазму плазматическая мембрана - большим сопротивлением. Особенно велико электрическое сопротивление наружного слоя у миелинизированных волокон, у к-рых свободны от толстой миелиновой оболочки только перехваты Ранвье. В безмиелиновых волокнах Н. и. движется непрерывно, а в миелиновых - скачкообразно (сальтаторное проведение).
Различают декрементное и бездекрементное распространение волны возбуждения. Декрементное проведение, т. е. проведение возбуждения с угасанием, наблюдается в безмиелиновых волокнах. В таких волокнах скорость проведения Н. и. невелика и по мере отдаления от места раздражения раздражающее действие местных токов постепенно уменьшается вплоть до полного угасания. Декрементное проведение свойственно волокнам, иннервирующим внутренние органы, обладающие низкой функц, подвижностью. Без декрементное проведение характерно для миелиновых и тех безмиелиновых волокон, к-рые передают сигналы к органам, обладающим высокой реактивностью (напр., сердечной мышце). При бездекрементном проведении Н. и. проходит весь путь от места раздражения до места реализации информации без затухания.
Максимальная скорость проведения Н. и., зарегистрированная в быстропроводящих нервных волокнах млекопитающих, составляет 120 м/сек. Высокие скорости проведения импульса могут быть достигнуты за счет увеличения диаметра нервного волокна (у безмиелиновых волокон) или за счет повышения степени миелинизации. Распространение одиночного Н. и. само по себе не требует непосредственных энергетических затрат, т. к. при определенном уровне поляризации мембраны каждый участок нервного волокна находится в состоянии готовности к проведению и раздражающий стимул играет роль «спускового курка». Однако восстановление исходного состояния нервного волокна и поддержание его в готовности к проведению нового Н. и. связано с затратой энергии биохимических реакций, протекающих в нервном волокне. Процессы восстановления приобретают большое значение в случае проведения рядов Н. и. При проведении ритмического возбуждения (рядов импульсов) в нервных волокнах приблизительно вдвое возрастает теплопродукция и потребление кислорода, расходуются макроэргические фосфаты и повышается активность Na,K-АТФ-азы к-рую отождествляют с натриевым насосом. Изменение интенсивности протекания различных физ.-хим. и биохимических процессов зависит от характера ритмического возбуждения (продолжительность рядов импульсов и частота их следования) и физиологического состояния нерва. При проведении большого числа Н. и. в высоком ритме в нервных волокнах может накапливаться «метаболический долг» (это находит отражение в увеличении суммарных следовых потенциалов), и тогда процессы восстановления затягиваются. Но и в этих условиях способность нервных волокон проводить Н. и. долгое время остается неизменной.
Передача Н. и. с нервного волокна на мышечное или какой-либо другой эффектор осуществляется через синапсы (см.). У позвоночных животных в подавляющем большинстве случаев передача возбуждения на эффектор происходит при помощи выделения ацетилхолина (нервно-мышечные синапсы скелетной мускулатуры, синаптические соединения в сердце и др.). Для таких синапсов характерно строго одностороннее проведение импульса и наличие временной задержки передачи возбуждения.
В синапсах, в синаптической щели которых сопротивление электрическому току благодаря большой площади контактирующих поверхностей мало, происходит электрическая передача возбуждения. В них нет синаптической задержки проведения и возможно двустороннее проведение. Такие синапсы свойственны беспозвоночным животным.
Регистрация Н. и. нашла широкое применение в биол, исследованиях и клин, практике. Для регистрации используют шлейфные и чаще катодные осциллографы (см. Осциллография). При помощи микроэлектродной техники (см. Микроэлектродный метод исследования) регистрируют Н. и. в одиночных возбудимых образованиях - нейронах и аксонах. Возможности исследования механизма возникновения и распространения Н. и. значительно расширились после разработки метода фиксации потенциала. Этим методом были получены основные данные о ионных токах (см. Биоэлектрические потенциалы).
Нарушение проведения Н. и. происходит при повреждении нервных стволов, напр, при механических травмах, сдавливании в результате разрастания опухоли или при воспалительных процессах. Такие нарушения проведения Н. и. зачастую бывают необратимы. Следствием прекращения иннервации могут быть тяжелые функциональные и трофические расстройства (напр., атрофия скелетных мышц конечностей после прекращения поступления Н. и. вследствие необратимой травмы нервного ствола). Обратимое прекращение проведения Н. и. может быть вызвано специально, в терапевтических целях. Напр., с помощью анестезирующих средств блокируют импульсацию, идущую от болевых рецепторов в ц. н. с. Обратимое прекращение проведения Н. и. вызывает и новокаиновая блокада. Временное прекращение передачи Н. и. по нервным проводникам наблюдается и во время общего наркоза.
Библиография: Бpеже М. А. Электрическая активность нервной системы, пер. с англ., М., 1979; Жуков Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, Л., 1969; Коннели К. Восстановительные процессы и обмен веществ в нерве, в кн.: Совр, пробл. биофизики, пер. с англ., под ред. Г. М. Франка и А. Г. Пасынского, т. 2, с. 211, М., 1961; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Латманизова Л. В. Очерк физиологии возбуждения, М., 1972; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1979; Тасаки И. Нервное возбуждение, пер. с англ., М., 1971; Ходжкин А. Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.
